质子检测受体在成骨细胞破骨细胞表达中的作用

时间:2019-05-15    来源:网络中心    作者:网络整理
质子检测受体在成骨细胞破骨细胞表达中的作用及其分子机制
小蕊
[概述]骨代谢受成骨细胞(破骨细胞)和破骨细胞(破骨细胞)的调节。
生理或病理条件在细胞外或细胞之间产生酸性环境,酸性条件促进破骨细胞增殖并增加其活性。
RANKL是破骨细胞增殖和活化的关键因子,其在破骨细胞的表面上表达。
相关研究表明,成骨细胞不仅在骨形成过程中在骨基质的形成中起作用,而且还促进破骨细胞分化。
酸度不仅可以改善破骨细胞的存活,还可以抑制破骨细胞的分化和钙化,还可以使几种破骨细胞促进破骨细胞的分化和成熟。它显示在论文中。
在酸性条件下成骨细胞的生理活性与GPCR有关,因为质子检测受体GPCR可以检测脂质和质子分子。
GPCR家族含有四种受体,OGR1,GPR4,TDAG8和G2A,它们在酸性条件下具有活性,它们的调节是一个新的研究点。
同时,通过对其信号通路的研究,不仅为基础理论上的骨代谢途径提供了新的理论支持,而且为骨质疏松等提供了新的治疗靶点。骨病
因此,研究在理论和实践上都非常重要。
在实验期间,在酸性条件下通过CCK分析细胞的细胞增殖,并且通过微量氨基酸室法测定成骨细胞(hFO8)的迁移能力。
我们发现酸度抑制成骨细胞增殖和迁移。
通过实时PCR检测hFOB成骨亚胶原I,OPG,BMP2和ALP。通过ALP试剂盒检测ALP的表达。
结果表明,酸性条件抑制成骨细胞分化和骨化。
还对TGF,RANKL和M-CSF的几种重要破骨细胞进行了QPCR,并且发现酸性条件促进破骨细胞表达。
通过qPCR检测hFOB,我们发现TDAG8和GPR4在GPCR中高度表达。
在质粒中过表达两个基因并随后检测hFOB的成骨和破骨细胞因子后,我们发现TDAG8在整个调控过程中起着更重要的作用,并且GPR4作为佐剂发挥作用。我找到了。
类似地,PGE 2还通过ELISA参与酸性条件下破骨细胞分化的调节。
结论1。
成骨细胞在酸性条件下生长和迁移的能力受到抑制,并且形成骨的能力减弱,并且促进破骨细胞分化和成熟的能力得到改善。
2
TDAG8和GPR4均参与酸性条件下成骨细胞和成骨细胞中破骨细胞的调节。转染TDAG8和GPR4后,BMP2和OPG的表达水平降低,OPG的表达受酸度(以及MβCSF的表达)的影响。
TDAG8和GPR4的过表达导致RDAKLL表达水平显着增加,TDAG8起重要作用。
AG8的共表达增加TGF-β1的表达水平。
TDAG8可用作治疗骨质疏松症的药物的新靶位点。
[学位授予单位]:内蒙古大学[梯度]:硕士课程[逐年级]:2017年[分类号]:R68
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